Autores: Di Cola G.; Dolso I.; Carranza A.; Tamiozzo P.; Camacho P.; Busso J.-Dpto Patología Animal. Fac. Agron. y Veterinaria. U. N. de Río Cuarto.
INTRODUCCIÓN
La diarrea neonatal de lechones producida por Clostridium difficile presenta altas tasas de letalidad en cerdos durante los primeros días de vida. En la actualidad es considerado un patógeno emergente de la diarrea neonatal porcina, que afecta lechones de 1 a 7 días de vida (Kim y col., 2012). Tanto las camadas de cerdas jóvenes como adultas se ven afectadas (Weese y col., 2010). En el presente trabajo se describen 2 casos clínicos ocurridos en la Provincia de Córdoba durante la primera quincena de septiembre de 2013.
MATERIAL Y MÉTODOS
La granja uno posee 120 madres, con 6 partos semanales; mientras que la granja dos posee 500 madres y 24 partos semanales, ambas son confinadas y de ciclo completo. En todos los casos, los lechones fueron inyectados con 0.2 ml de ceftiofur al primer día de vida. En ambos casos, se presentaron muertes de lechones entre el primero y el quinto día de vida, animales con diferentes condiciones corporales, y pesos entre los 900 gr. y 1300 gr. En la Granja Nº 1, de 7 cerdas que parieron en esa semana, el 14% era de 1º parto; el 43% de 2º parto; el 29% de 3º parto y el 14% de 5º parto, con una mortalidad del 49%. En la Granja N° 2, de 26 cerdas que parieron en la semana, el19.2% era de 1º parto, el 34.1% de 3º parto, el 7.7% de 4º parto, el 3.8% de 5º parto, el 7.7% de 7º parto, el 7.7% de 8º parto, el 34.6% de 9 parto y el 3.8% de 11º parto; con una mortalidad en esta granja del 61%. En ambas granjas, los animales no presentaron sintomatología clínica evidente, y la muerte se produjo en forma sobreaguda. Se realizaron diferentes necropsias de los animales, donde se tomaron muestras de hígado, ganglios mesentéricos, colon y contenido de colon. Las muestras fueron procesadas por bacteriología en agar sangre en anaerobiosis a 37° C durante 3 días. Además, se realizaron frotis de raspado de mucosa y contenido intestinal e histopatología de las distintas muestras tomadas.
RESULTADOS
Entre las lesiones encontradas en los animales necropsiados, se observó hepatomegalia y aspecto degenerativo del órgano; en el estómago se encontró abundante cantidad de leche en el lumen; el intestino delgado se mostraba vacío y en todos los casos se encontró un contenido gelatinoso, translucido y brillante entre las asas espiraladas del colon (Fig 1: edema de mesocolon). El lumen del intestino grueso se encontraba vacío o con un contenido pastoso de color amarillento; el resto de los órganos y sistemas no presentaban alteraciones macroscópicas evidentes. En los frotis realizados de mucosa y de contenido de colon se observaron numerosas estructuras bacilares gram positivas con puntas redondeadas. En el cultivo se observó el desarrollo de colonias que presentaban alfa hemólisis con fuerte olor a estiércol de caballo, al realizar el frotis del cultivo se observó estructuras bacilares gram positivas con puntas redondeadas. La histopatología mostró necrosis generalizada del epitelio de intestino grueso, con áreas de pérdida total de vellosidades y otras con restos de vellosidades, áreas necróticas que llegan hasta la submucosa, presencia de polimorfonucleares (PMN) y Heterófilos asociados a material fibrinoide (fig. 2)
DISCUSIÓN
Las lesiones macroscópicas encontradas en el intestino grueso coinciden con las reportadas por Kim y col. (2012). Las lesiones microscópicas observadas son similares a las descriptas por Keel y Songer (2006). Los resultados de este trabajo destacan la aparición de este agente como una importante etiología emergente a tener en cuenta como causa de mortalidad neonatal. En este caso se evidenciaron lesiones macroscópicas y microscópicas, e inclusive la mortalidad de lechones fue del 30% al 100% intra camadas. Se debe considerar también, que el evento fue independiente del número ordinal de partos. Se debería considerar la posibilidad de que existan efectos sinérgicos con la presencia de metabolitos de micotoxinas en leche provenientes de la alimentación de las madres durante la lactancia, conjuntamente con la asociación a la administración de antibióticos al primer día de vida como factores predisponentes para la aparición de la enfermedad (Kim y col.2012).
